溶栓后36小时病情加重时MR:延髓?型梗塞
住院15d后神经系统:神清、构音障碍,双鼻唇沟对称,伸舌居中。四肢肌张力正常,右侧上下肢肌力分别为Ⅴ、Ⅳ级,左侧上下肢肌力分别为Ⅱ+、Ⅳ级,左侧感觉检查偏身前感觉减退,腱反射(++);脑膜刺激征(-)。(NIHSS评分4分,洼田饮水试验4级)。90天MRS2分。Case2:男,39岁,以“头晕、肢体麻木无力伴复视、言语不清37小时”为主诉.05.:31入院。37小时前无明显诱因出现头晕、四肢麻木无力,左侧重,伴复视、言语不清,吞咽困难,不伴头痛、呕吐、黑朦,不伴发热、呼吸困难、无肢体抽搐、意识丧失等,至郑州市第**医院就诊,头MRI提示脑梗死,予以“阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、阿托伐他汀钙片、丁苯肽、依达拉奉”等药物治疗,患者症状进展加重。今为进一步诊治前来我院,急诊以“脑梗死”收入我科。“高血压病”史2年余,最高达/mmHg,现口服“施慧达5mgqd”、“清脑降压片”降压,未规律监测血压。平素体健,否认糖尿病、心脏病疾病史,1年余前行“腭部肿物切除术”。个人史:吸烟史20年,均20支/天;无饮酒。入院查体:T:36.8℃P:56次/分R:17次/分BP:左/右/mmHg(左)。双颈部未闻及血管杂音,心率56次/分,律齐,未闻及杂音,双肺腹(--)腹软,双下肢无水肿,双足背动脉搏动可。神经系统:神志清,精神差,构音障碍,智能可,双侧瞳孔等大等圆,直径约3.0mm,光反射灵敏,眼球运动自如,复视,可见水平及旋转的粗大眼震,左侧鼻唇沟浅,伸舌居中,四肢肌张力正常,左上肢肌力Ⅴ-级,左下肢肌力Ⅳ-级,右侧肢体肌力Ⅴ级,四腱反射(++),左侧指鼻试验及跟膝胫试验欠稳准,四肢痛觉减退,左侧著,左侧巴氏征(±),右侧巴氏征(-),脑膜刺激征阴性,无不自主运动。NIHSS评分:7分(4-1/5a-1/6a-2/8-2/10-1);辅助检查:入院时MR:延髓腹侧急性期脑梗塞;左侧椎动脉颅内段、基底动脉走行迂曲;右侧椎动脉颅内段纤细;入院绿色通道查头MRI+MRA示急性脑梗死,右椎狭窄,急查血常规、凝血功能、快速生化未见明显异常,请介入科尹帅领副主任医师急会诊,建议急诊行脑血管造影检查。Ⅱ型主动脉弓,弓上血管开口未见明显异常,左侧颈内动脉C7段局部管腔轻度狭窄(狭窄率约40%),右侧椎动脉V4段及基底动脉近端走形迂曲。遂导丝导管配合下超选至右侧椎动脉V1段,经导管缓慢注入替罗非班组液10ml(0.9%氯化钠ml+12.5mg替罗非班),脊髓前动脉未见异常。术毕,撤出导管导丝,拔除动脉鞘.
.05.:38嗜睡,精神差,间断感胸闷,诉言语不清、饮水呛咳较前加重,眼球运动自如,复视消失,可见水平、旋转眼震,左侧鼻唇沟浅,伸舌居中,咽反射左侧减弱,四肢肌张力正常,左上肢肌力III级,左下肢肌力Ⅳ级,右侧肢体肌力Ⅴ级,四腱反射(++),四肢痛觉减退,左侧著,左侧位置觉稍差,振动觉存在,左侧巴氏征(±),右侧巴氏征(-),无不自主运动。NHISS评分:9分(1-1/4-1/5a-2/6a-2/8-2/10-1)。.05.:57:病情进一步加重,NHISS评分:11分(1-1/4-1/5a-2/5b-1/6a-2/6b-1/8-2/10-1)。复查头MRI提示:1.延髓梗死,范围较-05-22片扩大;.05.:46患者嗜睡,精神差,自主呼吸,留置胃管,24小时心电监护,血压波动在-/90-mmHg,氧饱和波动在98%,呼吸17-19次/分,脉搏66-76次/分,体温波动于36.8℃-37.5℃,查体示:气管切开状态,鼻导管吸氧,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿啰音。神经系统查体:嗜睡,精神差,留置胃管,构音检查不能配合,双侧瞳孔等大等圆,直径约3.0mm,光反射灵敏,眼球运动自如,可见水平眼震旋转眼震,左侧鼻唇沟浅,伸舌不配合,左上肢肌张力间断呈折刀样增高,余肢体肌张力正常,右上肢肌力3级,右下肢肌力2+级,左上肢肌力2级,左下肢肌力1级,双下肢病理征阳性,无不自主运动。NHISS评分:16分(1a-1/4-1/5a-3/5b-2/6a-4/6b-3/8-2/10-气管切开);双抗、强化降脂及局部血管内替洛非班、抗凝及对症支持治疗后9天病情加重时MR:延髓?型梗塞,右侧小脑亚急性脑梗塞。.06.:10患者神清,间断咳嗽咳痰,痰液偏黄,间断低热,主动性较前稍有改善,夜间烦躁,气管切开自主呼吸状态,内科情况基本同前;神经系统查体:神清,留置胃管,构音检查不能配合,双侧瞳孔等大等圆,直径约3.0mm,光反射灵敏,眼球运动自如,可见水平眼震,左侧鼻唇沟浅,伸舌不全,四肢体肌张力正常,右上肢肌力4级,右下肢肌力3级,左上肢肌力2+级,左下肢肌力2级,双下肢病理征阳性,无不自主运动。NHISS评分:11分(/4-1/5a-2/5b-1/6a-3/6b-2/8-2/10-气管切开)。下面是复查的磁共振,右侧小脑病灶消失;DTI皮质脊髓束延髓髓束部分中断。.06.9:神经系统查体示:神清,留置胃管,构音检查不能配合,双侧瞳孔等大等圆,直径约3.0mm,光反射灵敏,眼球运动自如,眼震明显减轻,左侧鼻唇沟浅,伸舌左偏,四肢体肌张力正常,右上肢肌力5—级,右下肢肌力4级,左上肢肌力3+级,左下肢肌力3级,双下肢病理征阳性,无不自主运动。NHISS评分:9分(5a-2/5b-1/6a-3/6b-1/8-2/10-气管切开)临床诊断:1.急性脑梗死(延髓心型梗死),小动脉硬化型;2.高血压病3级极高危;3.Ⅱ型糖尿病,4.高同型半胱氨酸血症。治疗经过:对症支持、抗凝、抗血小板等治疗。讨论:延髓内侧梗死(medialmedullaryinfarction,MMI)最早是由Spiller于年提出,是临床上少见的一种脑血管病,只占所有卒中的0.5%~1.5%。由于延髓内侧的血液供应来自双侧椎动脉和脊髓前动脉及其穿支动脉等,其来源较多,故双侧延髓内侧梗死(bilateralmedullaryinfarction,BMI)则更为罕见,因为其梗塞形状多呈?型,所以又称“延髓心型梗死“;其临床表现较复杂,首先下面看看延髓内测的血供。一般认为,延髓内侧上1/3由双侧椎动脉的旁正中支供血,而下2/3由脊髓前动脉供血。本文第一例患者MRA显示右椎动脉纤细,DSA示右椎起始处显影,远端不显影;第2例右侧椎动脉V4段及基底动脉近端走形迂曲。第1例属于非优势椎动脉远端闭塞,第2例非优势动脉—右侧椎动脉V4段及基底动脉近端走形迂曲,两例造影均未发现脊髓前动脉闭塞。BMI的原因主要为动脉粥样硬化、动脉-动脉栓塞,其次为小血管病性、心源性栓塞、椎动脉夹层等。引起BMI的动脉粥样硬化更多见于椎-基底动脉接合部,这个部位的血栓易延伸至对侧,导致穿支动脉入口处闭塞或穿支动脉近端形成粥样硬化斑块闭塞;同样也存在双侧的脊髓前动脉起源于一侧椎动脉的穿支动脉血管变异而造成BMI。BMI的主要表现为四肢瘫、延髓麻痹、双侧深感觉障碍,伴或不伴舌瘫,严重者出现呼吸困难,预后较差。典型的受累解剖结构为双侧锥体束、双侧舌下神经、内侧丘系及丘系交叉、网状结构和内侧纵束。有时也累及下橄榄核,表现为软腭及咽喉肌肉的阵挛等。2例例患者以头晕复视、肢体麻木无力、构音障碍、四肢轻肢瘫起病,查体中除有延髓麻痹、锥体束征,还发现有共济失调、振动觉、位置觉(第1例均差,第2例位置觉)稍差,考虑病变累及双侧锥体束,共济失调、位置觉稍差则提示内侧纵束和延髓与小脑联系纤维受累;在延髓梗死中,构音障碍、咽反射消失常见于延髓背外侧综合征(Wallenbergsyndrome),但也有文献报道,在受累面积较大的上部延髓内侧梗死中,39%的患者出现咽喉部肌肉瘫痪和误吸症状,2例患者均出现Ⅰ型呼衰,均行气管切开这种情况与疑核及核上性纤维的受累有关,2例中梗死灶较大,累及延髓背侧疑核及其纤维,可以解释构音障碍和咽反射消失的现象,所以临床和影像学是相符合的。
由于BMI的临床表现多样,利用头颅MRI检查,尤其是DWI对BMI的早期诊断有很大的帮助,其影像学表现为DWI序列显示双侧延髓内侧高信号,并沿中线向背侧延伸的病灶。类似“心型”或“Y”字外观,具有特征性的诊断意义。
编辑:王润青
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