研究链接衰老细胞和动脉粥样硬化的进展

动脉粥样硬化是动脉由于其中斑块而变狭窄的疾病。这种变窄可导致心脏病发作和中风，两者都是美国死亡的主要原因。现在，在科学出版的一篇论文中，梅奥诊所的研究人员和同事表明，衰老细胞驱动动脉粥样硬化动物模型中的斑块形成。

当受到应激时，健康细胞经历衰老。在这个过程中，细胞被阻止生长或分裂。细胞还释放称为衰老相关分泌表型或SASP的生物活性分子。这些分子分解正常的组织结构。它们还吸引引起局部炎症的免疫细胞。

使用三个小鼠模型，由梅奥诊所科学家扬·德·德尔森博士领导的团队发现衰老细胞在疾病过程的所有三个阶段都有负面影响：

阶段1

对促进动脉粥样硬化的高脂肪饮食的健康小鼠在数天内发展斑块促进损伤。研究的主要作者，梅奥研究生班奈特·查尔斯（BennettChilds）发现，这些所谓的“脂肪条纹”含有许多衰老细胞。当小鼠用选择性消除衰老细胞的药物治疗时，这些脂肪条纹在数天内消失。

阶段2

脂肪条纹通过从循环中募集白细胞进入更大的斑块。存在于条纹和斑块中的两种分子，VCAM1和MCP1，驱动该过程。vanDeursen博士和研究小组发现衰老细胞负责斑块中VCAM1和MCP1的产生。选择性消除生长斑块中的衰老细胞导致更少的斑块。

阶段3

在晚期疾病中，斑块变得不稳定并且具有破裂的高风险。这是急性心脏病发作和中风的主要决定因素。在这个阶段，衰老细胞驱动斑块生长。衰老细胞还产生溶解纤维帽的酶，其最初围绕斑块形成以提供稳定性。从成熟斑块中选择性消除衰老细胞抑制斑块的进一步生长并保持帽结构的完整性，并因此保持其稳定性。

基于他们的工作，作者得出结论，衰老细胞是斑块形成和成熟的关键驱动力。

转自：来宝资讯

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