病理文汇第97期冠状动脉粥样硬化及冠

　　

一、冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化是AS中对人类构成威胁最大的疾病。因为冠状动脉靠近心室，承受最大收缩压撞击，血管树受心脏形状影响，有多次方向改变，承受较大剪应力，所以易于发生AS。据统计，20-50岁病变检出率，男性显著高于女性；60岁以后男女无明显差异。其好发部位及严重程度以左冠状动脉前将支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后将支。病变呈节段性，多发生于血管的心壁侧，斑块多呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。

按管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26%-50%；Ⅲ级，51%-75%；Ⅳ级，＞76%。冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛、出血及血栓的形成，导致原有管腔狭窄程度加剧，甚至供血中断，引起心绞痛、心肌梗死等，并可成为心源性猝死的原因。

二、冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉性心脏病简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病。由于其最常见的病因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉管腔狭窄，因此把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。所谓缺血性心脏病。是指一组与心肌需氧供氧失衡密切相关的临床病症。

（一）病因

CHD时，心肌缺血缺氧的原因表现在两个方面：冠状动脉供血不足和心肌需氧量增加。

1.冠状动脉供血不足现将能引起冠状动脉供血不足的疾病分述如下：

（1）冠状动脉粥样硬化：严重和慢性的冠状动脉粥样硬化引起一支或一支以上的冠状动脉的狭窄是CHD的发病基础。当受累的冠状动脉管腔狭窄达到≥75%，冠状动脉扩张不能满足心肌需氧量增加时，就会导致典型的心绞痛。因此，冠状动脉管腔狭窄≥75%被定义为“临界性狭窄”。但是，CHD的发生与预后不仅取决于受累的冠状动脉的狭窄程度，而且与冠状动脉斑块的动态变化密切相关，它包括：斑块的急性复合性病变、冠状动脉血栓形成、冠状动脉痉挛。

(2)斑块的急性继发性病变：经常发生在狭窄程度小于临界的75％的冠状动脉，表现为斑块破裂、斑块增大和继发血栓形成，脱落的粥瘤碎屑可造成远端的冠状动脉血管栓塞，引起急性心肌梗死。

(3)冠状动脉血栓形成：如果血管被完全阻塞，则发生急性心肌梗死；如果血管阻塞是不完全和动态变化的，则患者发生不稳定型心绞痛或者致命的心律不齐，后者可以引起心源性猝死（suddencardiacdeath）。

(4)冠状动脉痉挛：心血管造影技术证明，冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死。冠状动脉痉挛的机制尚不完全清楚。

(5)其他因素：其他比较少见的引起冠状动脉血流减少的因素有，主动脉瓣或二尖瓣的赘生物脱落引起的冠状动脉栓塞，冠状动脉血管炎症所致的血管狭窄。严重的高血压也与冠状动脉血流减少和心肌缺血有关，特别是在先前已有冠状动脉粥样硬化的患者。

2.心肌需氧量增加除了冠状动脉血流减少，心肌需氧量的增加也可加重心肌缺血，通常见于左心室肥大的患者。血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速等可导致心肌负荷增加，心肌需氧量增加，冠状动脉供血相对不足。

(ニ)主要临床表现

CHD临床上主要表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死

1.心绞痛(anginapectoris，AP)是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型的心绞痛表现为阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，常放射至左肩和左臂；每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次；可因休息或用硝酸酯类药物而缓解消失，亦可因体力活动、暴饮暴食、情绪激动而诱发。AP典型临床表现的发生机制：由于心肌缺血、缺氧造成心肌内代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积，刺激心脏局部的交感神经末梢，信号经1～5段胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，在相应脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域产生不适感，表现为憋闷或紧缩感。AP是心肌缺血所引起的反射性症状。AP的主要临床类型：根据引发原因和疼痛程度，国际上将AP分为三种主要类型：

(1)稳定型心绞痛(stableanginapectoris)：又称典型心绞痛或轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作，临床表现为典型症状。病情可稳定1～3个月。通常伴有固定性的一支或一支以上的冠状动脉粥样硬化性狭窄（≥75%）。

(2)变异型心绞痛（prinzmetal或variantanginapectoris）：常发生在休息时或睡梦中。是因冠状动脉收缩性增加而引起的AP，主要由冠状动脉痉挛引起，痉挛多发生在AS的斑块附近，也可发生在正常的冠状动脉。此型心绞痛对血管扩张剂反应良好。

(3)不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris)：也称进行性加重性心绞痛(crescendoangina)，以心绞痛疼痛频率增加为特征。在负荷或休息时均可发作，症状更强烈，持续时间长于稳定型心绞痛，是心肌梗死的前兆，被归属于心肌梗死前心较痛。大多至少有一支冠状动脉大支近端高度狭窄，由于斑块的急性变化合并血栓形成、远端冠状动脉血栓栓塞和(或)血管痉挛而发作。患者常伴有左心室扩张及心力衰竭；光镜下，可见弥漫性心肌纤维化。

2.心肌梗死(myocardialinfarction，MI)又谓心肌梗塞，是指由冠状动脉供血中断引起的急性、持续性局部缺血、缺氧引起的心肌凝固性坏死。典型的心肌梗死临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。本病多发生于中老年人，40岁以上占87％～96％，冬春季多发。发病时大多无明显诱因，在安静或睡眠时发病，部分患者发病前有剧烈体力劳动、精神紧张、饱餐、饮酒等诱因。急性心肌梗死大约医院前就已死亡。

(1)原因：心肌梗死大多由冠状动脉粥样硬化引起。在此基础上并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使冠状动脉血流进一步减少或中断，或过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌严重缺血。

(2)好发部位和范围：心肌梗死的部位与冠状动脉供血区域一致，多发生在左心室，其中约50％发生在左冠状动脉前降支供血区的左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3；约25％发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部；此外，可见于左冠状动脉旋支供血的左心室侧壁。心肌梗死极少累及心房。①冠状动脉供血区域与MI好发部位的对应关系A:左冠状动脉旋支阻塞所致左心室侧壁MI;B:左冠状动脉前降支阻塞所致左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3MI;C:右冠状动脉阻塞所致左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部MI

(3)类型：根据梗死灶的范围和累及心室壁的厚度可将MI分为两个主要类型：

1)心内膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)：指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常为多发性、小灶状坏死(直径0.5～1.5cm)，不规则地分布于左心室四周，严重者融合成片或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死(circumferentialinfarction)。因为心内膜供血来自末梢动脉，而且承受心室内压力相对最高，所以心内膜下心肌是心室壁灌流最差的部位，典型的心肌梗死常首发于心内膜下心肌。

2)透壁性心肌梗死(transmuralmyocardialinfarction)：亦称区域性心肌梗死(regionalocardialinfarction)，累及心室壁全层，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下心肌梗死常见。如梗死未累及全层但深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。透壁性心肌梗死常有相应的一支冠状动脉病变突出，并常伴有动脉痉挛或血栓形成。

(4)病理变化：心肌梗死的形态学表现决定于梗死的时间，一般在梗死发生6h后肉眼才能辨认。基本的病变过程是：凝固性坏死合并炎症反应、肉芽组织形成、坏死心肌溶解吸收、肉芽组织机化形成富含胶原纤维的瘢痕组织。肉眼观，梗死灶形态不规则，8-72h颜色苍白，3～7天时，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带。几周到几个月后，肉芽组织增生，机化形成地图形白色瘢痕，称为陈旧性心肌梗死。光镜下，早期表现为凝固性坏死。4～12h，心肌纤维出现凝固性坏死，间质水肿伴有出血，中性粒细胞开始浸润；8-24h，梗死边缘的心肌纤维变长呈波浪状，梗死的心肌肌浆明显红染、凝集；24～72h，整个心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌质变成不规则粗颗粒状，梗死区炎症反应明显，中性粒细胞浸润达高峰；3～7天时，心肌纤维肿胀、空泡变，胞质内出现颗粒及不规则横带(收缩带)，梗死灶周边肉芽组织增生，开始机化梗死区10天时；在梗死灶边可见较多肉芽组织；几周到几个月后，肉芽织机化梗死病变形成瘢痕组织。

(5)并发症：心肌梗死(尤其是透壁性心肌梗死)可发生下列并发症：

1)乳头肌功能失调(papillarymuscledysfunction)：常见于心肌梗死的患者，多发生在心肌梗死后的3天内，主要累及二尖瓣乳头肌。梗死的乳头肌可发生破裂，结果腱索与乳头肌分离，二尖瓣关闭不全，可引起急性左心室衰竭。2)心律失常：占心肌梗死的75％～95％，多因心肌梗死累及传导系统并致其功能紊乱，导致心律失常，重者心搏急停、猝死。3)心力衰竭：梗死的心肌收缩力显著减弱以致丧失，可引起左心、右心或全心淤血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一，约占心肌梗死的60％。4)心源性休克：占心肌梗死的10％～20％。当心肌梗死的面积＞40％时，心肌收缩力极度减弱，心排血量显著减少，导致心源性休克，甚至死亡。②心肌梗死心肌纤维出现凝固性坏死,并可见重度水变性,血管扩张充血,间质水肿并出血③心肌梗死并机化心肌梗死灶中可见肉芽组织增生并纤维化,病变周围心肌细胞肥大

5)室壁瘤(ventricularaneurysm)：占心肌梗死的10％～-38％，是大的透壁性心肌梗死的后期并发症，由梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下局部组织向外膨出所致，多发生于左心室前壁近心尖处，常合并血栓、心律失常和心力衰竭。

6)心脏破裂：是急性透壁性心肌梗死的严重并发症，占致死病例的3％～13％，常发生在心肌梗死后前2周内，特别是第4-7天内。好发部位和后果为:①左心室前壁的下1/3处破裂，血液流入心包腔，造成急性心脏压塞而致患者死亡；②室间隔破裂，左心室血液流入右心室，导致急性右心衰竭；③左心室乳头肌断裂，致使急性二尖瓣关闭不全、急性左心衰竭。7)附壁血栓形成：在梗死病灶上可有附壁血栓形成，特别常见于室壁瘤形成的患者。血栓脱落可进一步引起动脉系统栓塞，血栓机化则导致内膜纤维性增厚。8)急性心包炎：多见于透壁性心肌梗死后2-4天，为非感染性浆液性或浆液纤维素性心包炎，约占心肌梗死的15％。

(6)生化改变：一般心肌缺血30min内，心肌细胞内糖原即消失。此后，肌红蛋白逸出，血和尿中肌红蛋白升高。心肌细胞坏死后，谷氨酸一草酰乙酸转氨酶(glutamicoxaloaceticinase，GOT)、谷氨酸一丙酮酸转氨酶(glutamicpyruvictransaminase，CPT)、肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)及乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase，LDH)透过细胞膜释放入血，引起相应酶的血浓度升高。其中CPK和LDH的增高对于心肌梗死，特别是早期梗死的临床诊断意义较大。近年来，临床上又将血清中肌酸激酶(creatinekinase，CK)的异构体MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(myocardialtroponinT，cTnT)和I(myocardialtroponinI，cTnI)等的增高作为心肌坏死的依据。

3.心肌纤维化(myocardiafibrosis)冠状动脉中度至重度的粥样硬化，引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧，心肌纤维组织大量增生并纤维化，形成慢性缺血性心脏病（chronicischemicheartdisease)，或称缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy，CIM)。患者以心律失常和进行性淤血性心力衰竭为主要表现，多有心绞痛或心肌梗死病史。肉眼观，心脏体积增大，心腔扩张;；心壁可见较多灰白色瘢痕，并可见透壁性瘢痕。光镜下，心肌广泛纤维化，部分心肌纤维菱缩，部分心肌纤维代偿性肥大，有时可见机化的附壁性血栓。

心肌纤维化心肌组织中见大量纤维组织增生，导致纤维化，邻近心肌纤维肥大

4.冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath)是心源性猝死(suddencardiacdeath)中最常见的一种，多见于39～49岁患者，男性是女性的3.9倍，可发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵等。患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突发呼吸困难、口吐泡沫、大汗淋漓、迅速昏迷，可迅速死亡，或在1至数小时后死亡。不少病例，在无人察觉的情况下，死于夜间。

病理学检査，多数病例见一支或两支以上冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化，有的病例有继发病变(血栓形成或斑块内出血)或冠状动脉痉挛。猝死原因主要是心肌缺血导致心律失常、心室颤动所致。此外，冠状动脉畸形、梅毒性主动脉炎等所致的冠状动脉口狭窄或闭塞，以及感染性心内膜炎时瓣膜上的血栓脱落所致冠状动脉栓塞等，均可引起猝死。预览时标签不可点

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