收藏眼科诊疗规范11视神经及视路病

文章来源:脑动脉硬化   发布时间:2020-8-5 15:10:25   点击数:
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小编说:眼科百科全书值得收藏!本章分为上下两部

点击本   颞动脉炎所致的缺血性视神经病变的视力障碍不易恢复。

第五节视盘血管炎

一、定义视盘血管炎(opticdiscvasculitis)为视盘内血管炎症病变,以受累的血管分为视盘睫状动脉炎型(Ⅰ型)和视网膜中央静脉型(Ⅱ型)。多见于健康的青壮年,性别无明显差异,常单眼发病。二、病因目前病因尚不十分清楚,可能是一种非特异性内因性血管炎,或是视盘血管对抗原的过敏反应。抗原可能是晶状体蛋白、葡萄膜色素、视网膜,也可能是眼外的细菌、病毒等。三、病理视盘血管炎是抗体、抗原与多形核白细胞在血管内相互作用而引起的过敏反应。抗原—抗体复合物呈颗粒状态沉淀于视网膜血管中,并有中性粒细胞渗出于血管壁及血管周围。管腔被纤维蛋白阻塞,视网膜血管内皮受损,内膜肿胀、粗糙,管腔狭窄,血流缓慢,以致血栓形成。四、临床表现1.视力视力正常或轻度下降。有时可出现眼前黑点、闪光、小视症。2.眼底检查Ⅰ型:视盘水肿、充血,隆起度小于3D;视网膜静脉扩张迂曲,动脉细,视盘周围可见小片状出血与渗出。Ⅱ型:视盘充血、水肿,视网膜静脉高度扩张迂曲,视网膜可见大片火焰状出血及白色渗出。3.视野检查生理盲点扩大或相应视野缺损。4.荧光素眼底血管造影视盘及视网膜静脉荧光渗漏,静脉迟缓充盈。五、诊断1.多见于青、壮年男性,常单眼发病。2.视力正常或轻度下降。3.眼底改变①Ⅰ型:视盘水肿,视网膜静脉扩张迂曲。②Ⅱ型:视网膜静脉高度扩张迂曲,视网膜可见大片状出血与渗出。4.视野出现生理盲点或相应视野缺损。5.荧光素眼底血管造影术视盘及视网膜静脉荧光渗漏,静脉迟缓充盈。1.Ⅰ型视盘血管炎(1)视神经炎:视力突然下降,视野有中心暗点。(2)视盘水肿:视力逐渐减退,眼底视盘水肿3D,多为双眼,常伴有颅内压增高症状。2.Ⅱ型视盘血管炎(1)视网膜中央静脉阻塞:视力突然明显下降,眼底视网膜静脉扩张迂曲,大量的火焰状出血遍布眼底各处,动脉细,视野不易查出。(2)视网膜静脉周围炎:突然视力下降,反复发作,眼底病变在周围部血管,静脉周围有白鞘,视网膜出血,出血量多时血流进入玻璃体,眼底不能窥见。六、治疗1.皮质激素地塞米松10—20mg静脉注射或泼尼松每天80mg口服,逐渐减量。2.抗生素静脉注射或口服。3.维生素B族肌内注射或口服。4.血管扩张药地巴唑10mg或烟酸mg口服,每日三次。七、预后自限性疾病,预后良好。

第六节视神经萎缩

一、定义视神经萎缩(opticnerveatrophy)是指各种病因引起视神经纤维退行性变,导致视功能障碍的疾病。根据眼底的改变,将其分为原发性、继发性和上行性萎缩三种。各种年龄均可发生,无性别差异。二、病因1.原发性视神经萎缩病变位于眼球后方,如球后视神经炎、视神经管骨折、视交叉附近炎症、脑垂体肿瘤等。2.继发性视神经萎缩病变位于视盘,如视盘炎、长期的视盘水肿。3.上行性视神经萎缩病变位于视网膜脉络膜,如视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性及重症视网膜脉络膜炎等。三、病理视网膜的光感受器、神经节细胞及其轴突广泛损害,视神经纤维丧失,神经胶质增生。四、临床表现1.视力检查大多数患者视力减退明显,少数人可保留有用的视力。2.眼底检查(1)原发性:视盘苍白,边界清楚,筛板可见,血管一般变细。 (2)继发性:视盘灰白,边界模糊,筛板不能见到,视网膜动脉变细,血管旁有白鞘。(3)上行性:视盘呈蜡黄色,边界清晰,视网膜血管变细,视网膜上可见色素沉着及一些原发性损害。3.视野检查一般表现为向心性缩小,不同原因的视神经萎缩,可出现其特殊性的改变,如中心暗点、管状视野、双眼颞侧偏盲。4.电生理检查VEP异常。5.影像学检查X线、B超、CT及MRI检查发现原发疾病。五、诊断1.视力明显减退。2.眼底视盘颜色苍白。3.视野向心性缩小和其他特征性视野缺损。4.特殊检查X线、B超、Cr及血管扩张药等。六、治疗积极治疗原发疾病,辅以维生素和血管扩张药。七、预后大多数治疗效果较差。

第七节遗传性视神经病变

一、定义遗传性视神经病变(hereditaryopticneuropathy),年由Leber首先报道,故又称Leber病,是一种少见的遗传性视神经病变。发病年龄多在20岁左右,男性与女性之比约为5:1-9:1。二、病因属性连锁隐性遗传性疾病,主要为男性发病,女性为遗传基因携带和传递者。三、临床表现1.视力下降多在0.1以下,失明者少见。2.色觉障碍主要是红绿色盲,可发生于视力下降之前。3.眼底改变视盘充血、水肿、边界模糊,视网膜血管迂曲,视盘周围有小片状出血。也有些患者眼底正常。4.视野检查以中心暗点及旁中心暗点多见,其次是周边视野缩小。5.荧光素眼底血管造影视盘周围或浅层毛细血管明显扩张,无渗漏。6.电生理检查VEP潜伏期延长,幅值下降。四、诊断1.同一家族中有2人以上发病,符合Iossa法则(男性患者的子女不发病)和北岛法则(女性携带者的女儿过半数为携带者)。2.双眼视力迅速下降,直至仅有光感。3.急性期视盘充血、水肿,视网膜血管迂曲,慢性期不同程度的视神经萎缩。4.荧光素眼底血管造影呈现视盘毛细血管扩张,但无荧光素渗漏。五、治疗无特效治疗,可采用综合性治疗,如皮质激素全身应用、维生素B族、血管扩张药与能量合剂、补锌等。有人主张对重症者,可考虑开颅手术。六、预后有12%-29%的病人视力部分甚至全部恢复,但大多数人留有永久性视力障碍。

第八节中毒性视神经病变

一、定义中毒性视神经病变(toxicopticneuropathy)是由于化学物质(包括医用药物)中毒而引起的视神经损害及视功能障碍。二、病因1.烟、酒。2.金属类如铅、汞、砷、磷、铊等。3.有机溶剂如甲醇。4.有毒气体如一氧化碳、氰化物等。5.染料类化合物如苯肼、苯胺等。6.药物如乙胺丁醇、奎宁、氯喹等。7.霉变食物如霉变花生、甘蔗等。三、病理1.神经毒素直接损害视神经,引起急性或慢性视神经炎,最后导致视神经萎缩。2.血管中毒引起血管改变,造成血管痉挛、硬化、炎症及管腔闭塞。3.组织缺氧引起视神经视网膜新陈代谢障碍。四、临床表现1.视力下降均有不同程度的视力减退,重者失明。2.视野检查依毒素侵犯视神经的部位可出现中心暗点、周边视野缩小及纤维束样缺损。3.色觉障碍表现为红绿色弱或色盲。4.眼底改变视盘充血、水肿,视网膜静脉充盈扩张,视网膜水肿及点、片状出血,也有的眼底正常似球后视神经炎。五、诊断1.病史吸烟史、饮酒史、化学毒物接触史及药物史。2.视功能障碍视力减退,视野缺损,色觉障碍。3.眼底改变。六、治疗1.脱离毒物环境戒烟、戒酒及停止用药。2.根据毒物的性质选择相应的解毒药物,如铅中毒应用依地酸钙钠1~2g加入葡萄糖溶液静脉滴注。3.皮质激素、血管扩张药及能量合剂联合应用,促进视功能恢复。七、预后中毒性视神经病变预后不一,有的经治疗视力可恢复。但有些病人经过各种治疗,视力仍无进步,以致失明。

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