分叉病变冠状动脉剪切应力与动脉粥样硬

在血管扭曲、血管开口和分叉部位，出现次级血流，在系统危险因素的作用下，动脉粥样硬化便发生发展，最终形成复杂的粥样硬化斑块。例如，低剪切应力(5dyn/cm2)促进粥样硬化的发展这是由于低剪切应力伴随着血管多项功能的损伤，包括内皮一氧化氮合酶活性降低、血管扩张功能减退及内皮细胞受损等。上述损伤过程导致反应性氧物质增多，内皮细胞的通透性增强，允许脂蛋白进入，白细胞黏附、凋亡，平滑肌细胞增殖及胶原沉积。此外，像高血压、吸烟、糖尿病等危险因素反过来又进一步损伤内皮细胞功能及由血流调控的血管舒张反应，并且可以加速动脉硬化的进展。由于内皮依赖式血管舒张功能是心脏事件的独立预测因子，血流的剪切应力具有促进新生血管形成及动脉瘤形成的作用，因此，全面理解和掌握剪切应力的机制具有十分重要的意义。

在动脉粥样硬化的形成和发展过程中，机械力尤其是剪切应力起到重要作用。剪切应力是指血液流动时对血管壁的切向作用力，剪切率是血液流动的速度梯度。早在20世纪70年代，国外学者就发现动脉粥样硬化病变易发生在剪切应力低的部位。Caro提出的低剪切应力作用假说认为，血脂质的沉积主要是由于血液通过管壁界面的质量扩散，动脉粥样硬化损害发生在管壁剪切应力相对较低的区域。病理研究证实，脂肪条纹多分布在血管分叉处的外壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部，这些部位的血流形态受血管角度的影响而异常，形成湍流等非层流状态，从而损伤血管内膜，有利于脂质沉积和血小板聚集，形成粥样病变（图1-2)。另外一些实验研究发现，在上述粥样斑块的好发部位，其局部血管壁的剪切应力较其他部位明显减低。因此提出管壁剪切应力减低是动脉粥样硬化形成的重要因素。Irace等研究认为，颈动脉粥样硬化与内膜中膜厚度和低的壁面剪切应力有明显相关性。目前普遍认为，低剪切应力和长的粒子（如血脂质）滞留时间才是动脉疾病最危险的血流动力学因素。Tricot等研究发现颈动脉粥样硬化斑块的细胞凋亡多发生在斑块的下游区，该处的特点是低血流速度和低剪切应力区，该研究提示体内局部的剪切应力影响血管内皮细胞的凋亡，它可能是斑块侵蚀和血栓形成的决定因素。

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