研究速递NMN可逆转血管衰老,使表观遗传

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我国正逐步进入老龄化社会,老年性疾病逐渐成为个人及社会面临的重要问题,心血管系统疾病是主要的老年性疾病之一,也是造成死亡的主要病因。

随着年龄的增加,血管逐渐衰老,导致一系列心脑血管疾病的发生,其中血管考化和大动脉硬化、内皮功能障碍、氧化应激和炎症均会导致动脉粥样硬化性血管疾病(如缺血性心脏病、中风、外周动脉疾病)和主动脉瘤的发展。

而微血管衰老是血管性认知障碍(如阿尔茨海默氏病)、脑微出血、肌肉减少症、心力衰竭、慢性肾脏病等发病的重要影响因素。

NAD+是Sirtuin酶的限速底物,Sirtuin酶是脉管系统中的关键调节因子。

衰老导致细胞内的NAD+耗竭,被认为是衰老过程的关键驱动力。

研究结果表明,增强NAD+的生物合成可延长小鼠的寿命,并延缓小鼠的衰老，同样研究表明NAD+耗竭是血管衰老的特征表现。

miRNA是细胞体内参与基因表达调控的重要核酸因子。

研究发现miRNA在生命调节中起重要作用,并且哺乳动物的衰老与细胞miRNA表达水平有关,衰老过程中动物体内普遍存在miRNA的失调。miRNA同样调控血管功能,miRNA的失调是血管衰老的重要表现。

最近,KissT采用NMN治疗老年小鼠2周,与未经处理的年轻和老年对照组小鼠比较,服用烟酰胺单核苷酸(NMN)的老年小鼠,其细胞内NAD+的水平得以恢复,从而起到抗血管衰老的作用,逆转内皮功能障碍,改善线粒体功能并减轻氧化应激。

同时研究发现补充NMN使老年小鼠体内miRNA的表达失调现象得到恢复。用NMN治疗老年小鼠2周后,发现NMN能够逆转衰老小鼠血管中miRNA的水平,从而使表观遗传年轻化并抵抗动脉粥样硬化。本研究揭示了NMN通过修复细胞miRNA的表达水平,调控基因转录过程,进而修复血管衰老的机制。

研究证实：

血管衰老是引起心血管疾病的重要原因。在衰老的血管中NAD+含量显著降低,同时在分子层面上miRNA的表达出现显著变化。

本研究中通过补充NMN恢复老年小鼠血管中NAD+含量,从而恢复miRNA的表达,通过miRNA调控血管表型基因的转录,起到预防血管衰老的作用。