大咖谈李建章教授谈慢性脑缺血的诊治

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慢性脑缺血是指由多种原因引起的脑血管狭窄和/或低灌注，导致全脑或区域性脑血流量处于正常生理状态与可导致脑梗死的血流量之间，引发慢性脑功能障碍而无明显神经定位损害体征的一种疾病。慢性脑缺血是临床常见的一类疾病，本报记者特邀医院李建章教授就其病因病机、诊断和治疗等问题逐一分析探讨。

记者：请您谈谈慢性脑缺血的病因及发病机制。

李建章教授：慢性脑缺血的病因目前尚不完全清楚，但从慢性脑缺血的定义看，它包含两方面内容：一是隐袭性起病、慢性进展性病程，它决不同于急性起病的短暂性脑缺血发作（TIA）及脑梗死；二是脑缺血，是脑组织对血液的需求量与通过血管对脑的供血量失衡。缺血的原因可能有多方面，概括起来主要应包括：（1）供血通道不畅：主要原因是先天性颈动脉系统或/和椎基底动脉系统发育异常，以及后天性供血动脉的粥样硬化、炎症、受压等致管腔狭窄或闭塞，既可影响大血管，也可累及小血管，最终导致脑供血减少。（2）脑血流动力学异常：可见于慢性心功能衰竭，各种原因的低血压、低血容量，自主神经调节功能障碍所致的血管舒缩功能异常等，最终导致脑血流量减少。（3）血液成分异常：可见于血液黏度增高，血流缓慢；或因贫血、肺功能异常，导致血氧浓度降低，脑细胞慢性缺氧。（4）脑细胞功能异常：主要见于脑老化，脑细胞慢性衰竭、凋亡，对各种所需营养成分的摄取、分解代谢障碍，导致脑能量产生减少、有效利用不能，最终发生脑功能异常。总之，慢性脑缺血临床症状发生的关键因素是供脑物质不足及脑自身对供应物质有效利用减低。脑血流量与脑缺血间的关系见表1。

有关慢性脑缺血的发病机制研究较少，既往所做的大多是对大鼠的研究，初步得出的结果显示慢性脑缺血可导致线粒体能量代谢障碍，皮质、海马等不同脑区三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷逐渐下降，乳酸/丙酮酸增加。ATP减少可引发一系列负性事件，包括导致蛋白、营养因子及其他依赖能量转运的分子对突触或神经元胞质的供应减少；小胶质细胞活化分泌大量生物活性因子，导致免疫炎性反应；细胞内钙超载；脑内自由基产生增加等；最终引起不同程度的神经元功能障碍，甚至变性、凋亡及坏死，尤以对脑缺血敏感的脑组织，诸如海马齿状回、脑皮层、前庭神经核等，从而出现记忆力减退、头痛、头晕等慢性脑缺血症状。

记者：慢性脑缺血的临床表现如何？如何准确诊断？

李建章教授：本病目前无统一诊断标准，依据临床主要资料，提出以下参考标准：（1）年龄大于60岁（可放宽到45岁以上）。（2）有脑血管病危险因素和引起脑动脉硬化等结构性血管病变及慢性血流动力学障碍的旁证，如高血压、糖尿病、血脂异常史；有慢性心衰或长期低血压等病史；或冠心病、周围动脉硬化表现，或可闻及脑灌注动脉的血管杂音。（3）有慢性、持续的脑功能障碍症状，如头晕、头昏、头胀痛，记忆力减退（以近记忆力明显），反应迟钝，注意力不集中，情绪不稳定，工作能力减退，睡眠障碍等。这些症状的特点是：系患者主观感觉；症状具有波动性，时轻时重；程度为轻度或轻中度（自觉症状较重，工作效率低）。（4）有或无轻微的神经系统阳性体征，如腱反射活跃，掌颌反射、吸吮反射、Rossolimo征阳性，且为非系统性或不对称性。（5）实验室检查：①经颅超声多普勒（TCD）和/或彩超检查有脑灌注动脉狭窄或闭塞改变；②电子计算机断层扫描（CT）和/或磁共振血管造影（MRI）检查无或有无明确相应体征的腔隙性脑梗死和/或轻度白质脱髓鞘改变；③数字减影血管造影（DSA）/X线计算机体层血管成像（CTA）/磁共振血管成像（MRA）检查发现脑灌流动脉有狭窄或闭塞或小动脉硬化改变；④正电子发射型计算机断层显像（PET）、单光子发射计算机断层成像（SPECT）、计算机断层灌注成像（CTP）等脑功能性影像学检查确认有脑血流低下。（6）应用脑循环改善剂及脑代谢剂治疗有效。（7）排除其他导致发生上述症状的疾病。

对上述诊断标准的说明：a.上述标准中（2）（3）条为必备条件；具有（1）（2）（3）（4）（7）条者即可临床诊断；若再具有5条中任何1项则可确诊。b.年龄原则上为60岁以上，因在45岁左右该病症状易与神经官能症、更年期综合征等症状叠加，有时难明确分辨。但又考虑到脑动脉硬化、脑动脉炎等有年轻化趋势，故放宽到45岁，诊断时综合判断。c.TCD目前临床广泛应用，但因目前多种原因，判断可能有误，其价值应全面考虑。d.在既往的慢性脑缺血诊断中，由于时代不同，应用影像学检查研究较少，实际上，近年来随着影像学检查的普及和广泛应用，在具有脑血管病危险因素的高血压、糖尿病等慢性脑缺血患者中，发现所谓“无症状性腔隙性脑梗死和/或白质脱髓鞘”者甚多。

记者：关于慢性脑缺血的治疗，您有何经验和建议？

李建章教授：慢性脑缺血的临床分型，按解剖上分为3型，包括慢性后循环（椎-基底动脉系统）缺血型、慢性前循环（颈内动脉系统）缺血型和慢性全脑（前、后循环）缺血型；按缺血程度分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型及6个亚型。目前多认为脑血管病有年轻化趋势，甚至有观点认为在一般人群中，脑动脉硬化始于20岁，40岁后出现脑缺血症状；40岁后人的基因变化较大；脑的衰老始于40岁等。其科学性如何有待研究，但它提示对于慢性脑缺血所致的脑功能障碍症状应予以早防、早治及个体化特点，以降低卒中和痴呆等的发生率。

防治慢性脑缺血可分为3个方面：（1）治疗引起慢性脑缺血的危险因素，如高血压、糖尿病、血脂异常及其他代谢综合征等；（2）寻找病因，针对病因治疗：慢性脑缺血可由许多慢性血管结构性病变引起，如血管发育不良（尤其是椎基底动脉的异常）、烟雾病、慢性血管炎、动脉粥样硬化等。值得一提的是，要注意脑小血管病，它占脑血管病的25%～30%，是引起头痛、头晕、轻度血管性认知障碍等慢性脑功能障碍的重要因素之一。（3）药物治疗：包括中药及西药等，诸如抗血小板聚集药、抗凝药、降脂药、扩张血管药及营养代谢剂等。因疾病本身就是慢性，故要坚持较长时间的治疗。

个人建议：（1）与慢性脑缺血同义名称较多，现以“慢性脑缺血”命名为好。（2）议定“慢性脑缺血共识”甚好，鉴于对该病的多次周折，目前研究资料较少，因此对共识的完备性要求不宜过高，或可称为初次共识，待在日后实践中修改。（3）在共识基础上是否制定一个多中心研究计划，收集更多资料。（4）加强慢性脑缺血的影像学研究及实验研究，前者也应制定一个多中心研究计划，因目前影像已基本普及，有条件组织统一观察，以求进一步提高诊断的科学性。

来源：中华医学信息导报

记者：闵俊

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