动脉粥样硬化血管硬化

动脉粥样硬化是一种严重危害人类健康的常见病，是冠心病、脑血管病和血栓栓塞性疾病等缺血性心脑血管病的主要病理基础。基本上所有跟心、脑血管相关的疾病都离不开它的影子，它是这些血管疾病的主要病因。

而且，动脉粥样硬化发病率随着年龄增长而增长，动脉粥样硬化多见于绝经期后的女性和40岁中年以上的男性[1]，可以想象，随着中国老龄化加剧，社会中患有动脉粥样硬化的比例会越来越高。而且我自己家里的老头基本都毁在这个病上面，我爷爷脑溢血中风（脑血管破裂），我外公脑梗塞（脑血管堵塞），所以搞清楚这个病的预防和发展非常重要。

动脉粥样硬化就是动脉血管壁上沉积了一层像小米粥样的斑块，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。

打个比方，血管相当于平常家里的下水管，下水管使用时间长了，水里面的污物多了就容易长水垢，同样，血管在各种危险因素的作用下也容易形成斑块从而引起血管硬化。水管长的水垢如果只是一点点，一般影响不太大；但太多了就可能造成水管本身的狭窄或堵塞；即使不堵塞，部分水垢可能会脱落并随着水流被带到前方的水管，如果前方的水管比较细小就可能被这些水垢堵塞。

为了不造成水管本身和其他地方的小水管堵塞有什么办法呢？最好的办法当然是去除水垢，一般这是比较困难的；实在不行，我们可以尽量控制已经存在的水垢不要继续增大，这样可以避免水管本身的狭窄或堵塞；另外我们也应该尽量保证水垢的稳定性，使得水垢不会脱落不引起其他地方的水管堵塞。同样对于已经存在斑块的血管，我们希望通过治疗尽量保证斑块不要继续增大，并稳定好斑块不要脱落，当然最好还能够缩小斑块。

然而迄今为止其发病机制尚未完全清楚，因而临床尚无有效而特异性的药物治疗。而科学家对动脉粥样硬化的理解也提出了多种理论，比如潴留反应学说、潴留应答学说、血管平滑肌细胞克隆学说、氧化应激学说、血小板功能亢进学说、血栓形成学说、超负荷学说、免疫功能异常学说、剪切应力学说、损伤反应学说、炎症学说等。目前被人们广泛接受主要有两种[2]。

1.脂质浸润学说

动脉粥样硬化的发生因素被公认为是动脉壁内损伤及血脂的沉积。血液中的脂质沉积在内皮下，导致粘附在内皮细胞损伤处的免疫细胞进入内皮下，吞噬脂质形成脂肪斑。

随之血小板聚集并逐渐在内皮损伤处粘附，在内皮损伤处粘附的血小板、内皮细胞以及吞噬细胞释放生长因子，使得平滑肌细胞侵入内膜，增生并合成胶原纤维，最后形成纤维斑块。如此脂质沉积的过程中加快了单核细胞粘附形成脂肪斑，血小板聚集释放生长因子。

随着这一恶性循环的延续，多种炎性细胞浸润，斑块逐渐变为不稳定性，不稳定的斑块破裂、糜烂最终形成血栓，导致心脑血管损害。近年来随着相关研究的不断深入，对动脉粥样硬化的发病机制有了进一步的了解。

2.血管炎症假说

某些作为信号分子的脂类，如氧固醇、溶血磷脂与细胞受体结合后会激活基因表达，从而产生许多诸如内皮细胞表达许多粘附分子及趋化因子的促进炎性反应的细胞因子。这些炎症因子标志着血管炎症的开始。

这些炎症因子使得粘附于受损内皮表面的T淋巴细胞、血流中的单核细胞进入内皮下，巨噬细胞集落刺激因子作用于单核细胞，使其分化为巨噬细胞，这些细胞都是主要的炎性反应细胞。

随着炎症细胞的浸润，动脉粥样化发展为进展型或是成熟性斑块，这一过程能够在不表现出临床症状的情况下延续很多年。同时平滑肌细胞在巨噬细胞的诱导下凋亡，分泌组织蛋白酶、基质金属蛋白酶、SK等降解纤维帽。

T淋巴细胞分泌肿瘤坏死因子抑制平滑肌细胞合成胶原蛋白，巨噬细胞在肿瘤坏死因子的刺激下表达组织蛋白酶S、K和基质金属蛋白酶，最终导致纤维帽变薄，不稳定斑块破裂。不稳定斑块的特点是多种炎性细胞浸润、脂质核心面积大、纤维帽薄，容易破裂，如此形成血栓，导致心脑血管损害。

动脉粥样硬化的发病机制虽然还没有完全揭示清楚，但是影响其发病相关的因素却被人类研究得知。

比如高脂血症、高血压、高血糖（糖尿病）、高纤维蛋白原血症、高半胱氨酸血症、高尿酸血症、肥胖、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、吸烟、凝血功能亢进、微量元素代谢失调（如铁铜锌硒铬锰锗等）、自体生物活性物质（如羟色胺、内皮素等）代谢紊乱、慢性应激等。

这其中最强的相关性因素就是高血脂。血脂是血浆中的胆固醇、甘油三酯和类脂如磷脂等的总称。与疾病密切相关的血脂主要是胆固醇和甘油三酯，其他还有游离脂肪酸和磷脂等。而胆固醇则又分成低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等。

动脉粥样化的严重程度与人体血液中的血脂水平有密切的关系，血脂水平上升会增强血液凝结程度，导致血液粘稠度加大，因此血液在血管中流动受阻，而血液中的小颗粒极容易粘附在血管内壁上，造成血液流通不畅，损伤内皮细胞的同时，也是产生血栓的根本原因。

在高血脂的环境下，红细胞薄膜硬度随之增加，反过来减弱了其变形能力和流动能力，因此更增加了血液粘稠度。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与动脉粥样化的发生呈正相关。随着研究的加深，人们发现低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与动脉粥样硬化的发生呈正相关,其机制是细胞外基质与apoB作用形成粥样硬化斑沉积在动脉内膜下。

相对于血液成分，正常血管内皮是一个非粘附性屏障，正常血管内皮能够保护血管平滑肌，而且是人体最大的效应器官、自分泌器官、旁分泌器官和内分泌器官，是一个代谢活跃的心血管酶激活或失活的部位，能够影响到所有的组织，因此血管内皮的损伤是引起动脉粥样硬化的一个重要因素[3]。

动脉粥样硬化在发展为严重疾病的过程中有一个非常长的迁延期，而且几乎不表现出临床症状，所以一旦发展为有症状的心、脑血管疾病的时候就已经难以挽回了。

病人的动脉血管内表面附着了大量的斑块，这些斑块一方面使血管的管径狭小，使血液流动的阻力增大引起高血压；另一方面大动脉的斑块会在某些情况下脱落，这些脱落的斑块形成血栓在血管中游荡，很容易引起细小血管的堵塞（如脑血管），引起各种组织供血不足。

前面我们罗列了很多影响动脉粥样硬化的因素，比如高血压、高血脂、高血糖、吸烟、肥胖等等都是常见的致病病因，所以根据这些相关性我们可以制定一些列预防措施，低脂（控制血脂）、低盐（控制高血压）、低糖饮食、戒烟等等措施都可以有效降低血管硬化的发病概率，如果通过饮食难以控制这些指标，那就只能医学介入来治疗了。

-----------资料---------

[1]尹庆新.动脉粥样硬化的发生机制及治疗分析[J].中国继续医学教育,,09:38-39.

[2]刘俊田.动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展[J].西安交通大学学报(医学版),,02:-

[3]王浩然,于春江.动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展[J].首都医科大学学报,,06:-.

赞赏

长按